Illustration af monoklonale antistoffer. (Nanoclustering/Science Photo Library/Getty Images) Fibromyalgi syndrom (FMS) er en af de mest almindelige kroniske smertetilstande derude, men vi ved stadig chokerende lidt om det.
I årtier har den invaliderende tilstand - præget af udbredt smerte og træthed - været meget undersøgt, og selvom det almindeligvis menes at stamme fra hjernen, ved ingen rigtig, hvordan fibromyalgi starter, eller hvad der kan gøres for at behandle det. Nogle læger fastholder det eksisterer ikke engang og mange patienter melde at føle sig gasoplyst af det medicinske samfund.
Ny forskning på mus har nu fundet yderligere bevis for, at fibromyalgi ikke kun er reel, men kan involvere en autoimmun reaktion som en drivkraft for sygdommen.
Når forskere injicerede mus med antistoffer fra 44 mennesker, der levede med syndromet, bemærkede de flere klassiske symptomer hos dyrene, herunder muskelsvaghed, ømhed og øget følsomhed over for varme og kulde. Rundt om deres kroppe blev smertefølende nerver langt mere følsomme.
I mellemtiden viste kontrolmus, der blev injiceret med antistoffer fra 39 raske mennesker, ingen sådanne symptomer.
Fordi disse smertefremkaldende antistoffer ikke blev fundet i centralnervesystemet hos patienter, formoder forfatterne, at fibromyalgi er en sygdom i immunsystemet, ikke en sygdom, der stammer fra hjernens smertebaner.
Den idé er ikke helt overraskende - 80 procent af mennesker med fibromyalgi er kvinder, og kvinder er langt mere påvirket af autoimmune sygdomme - men den er kontroversiel, da hjernebilledundersøgelser har efterladt mange forskere til at tro, at fibromyalgi er neurologisk oprindelse .
I de senere år har genetiske undersøgelser har fundet bevis for, at fibromyalgi kunne være en autoimmun tilstand, i det mindste blandt en undergruppe af patienter.
'Da jeg startede denne undersøgelse i Storbritannien, forventede jeg, at nogle tilfælde af fibromyalgi kan være autoimmune,' siger Andreas Goebel, der studerer smertemedicin på University of Liverpool.
Det viste sig dog, at de samme antistoffer, der forårsagede smerter hos mus, blev fundet hos alle 44 patienter, der lever med fibromyalgi, både i Storbritannien og Sverige.
Undersøgelsen er kun baseret på, hvordan humane antistoffer virker i mus, ikke menneskekroppe, og yderligere forskning vil være nødvendig for at bestemme, hvordan tilstedeværelsen af disse antistoffer faktisk forårsager smerte og træthed.
Når det er sagt, viser resultaterne, at fibromyalgi faktisk kan have en autoimmun oprindelse og ikke en neurologisk. De smertefremkaldende antistoffer, der blev identificeret i undersøgelsen, var i stand til at binde sig til både muse- og humane neuroner, hvilket betyder, at disse markører kan være drivkraften for nogle af de neurologiske ændringer, vi ser i hjernescanninger.
Hvis dette er sandt, hjælper det med at forklare, hvorfor skånsom aerob træning og medicinbehandlinger, såsom antidepressiva, ikke virker for mange patienter; de kommer måske ikke til roden af problemet.
Lægemidler, der fokuserer på at kontrollere antistof niveauer, på den anden side, kunne være langt mere effektive.
Et par uger efter forsøget, da mus havde fjernet alle smertefremkaldende antistoffer fra deres system, gik dyrene tilbage til det normale.
Dette tyder på, at fibromyalgisymptomer hurtigt kan vendes, hvis de smertefremkaldende antistoffer kontrolleres.
Heldigvis har vi allerede nogle lægemidler, der kan gøre det på markedet. Nu skal vi bare prøve dem.
'Vores arbejde har afsløret et helt nyt område af terapeutiske muligheder og burde give reelt håb til fibromyalgipatienter,' siger neuroforsker David Andersson fra King's College London.
Andersson håber at kunne styrke sin forskning ved at udføre lignende museundersøgelser ved hjælp af antistoffer fra dem med lang COVID- eller myalgisk encephalomyelitis / kronisk træthedssyndrom (ME/CFS). Det er to kroniske tilstande, der har mange overlappende symptomer med fibromyalgi, og som for nylig har været detforbundet til autoimmune problemersåvel.
Spørgsmålet om, hvorvidt fibromyalgi er neurologisk eller immunologisk, er stadig under debat, men disse nye beviser sår bestemt tvivl om tidligere antagelser.
'Hvis disse resultater kan replikeres og udvides, så ville udsigten til en ny behandling for mennesker med fibromyalgi være ekstraordinær,' Des Quinn, formand for Fibromyalgia Action UK, fortalte The Guardian .
'Men resultaterne har brug for yderligere bekræftelse og undersøgelse, før resultaterne kan anvendes universelt.'
Undersøgelsen blev offentliggjort i Journal of Clinical Investigation .