(Peter Dazeley/The Image Bank/Getty Images) Stress har længe været forbundet med at forårsage hårblive gråeller helt stoppe med at vokse, men vi har ikke forstået de præcise årsager til det. En ny undersøgelse i mus kunne nu besvare nogle vigtige spørgsmål om den altafgørende sammenhæng mellem stress og vores hår.
Forskere har ikke kun identificeret et stort stresshormon, der sætter en længere pause i hårvæksten, de har endda fundet ud af celletypen og molekylet, der er ansvarlig for at overføre stresssignalet.
Hvis disse resultater med succes oversættes til menneskelig biologi, kan vi måske endelig knække koden, der forbinder kronisk stress med hårtab og dermed give medicinske forskere mulighed for at gøre noget ved det.
'Huden tilbyder et håndterbart og tilgængeligt system til at studere dette vigtige problem i dybden,' siger biolog Ya-Chieh Hsu fra Harvard University. 'I dette arbejde fandt vi ud af, at stress faktisk forsinker stamcelleaktivering og fundamentalt ændrer, hvor hyppigt hårsækken stamceller regenerere væv.'
Det hårsæk kontrollerer hårvækst hos pattedyr, og stamcellerne, der findes i naturligt kredsløb mellem vækstperioder og hvileperioder. For det første bekræftede forskerne, at stressende mus faktisk begrænsede hårvæksten ved at forlænge den tid, stamcellerne hvilede i.
Dernæst identificerede de kortikosteron som det stresshormon, der er ansvarligt. At give mus ekstra kortikosteron havde samme effekt på hårstamcellerne som at stresse dyrene med relativt harmløse teknikker som burvipning og blinkende lys.
Kirurgisk fjernelse af kilden til stresshormonerne vendte virkningen: hårsækkene på musene blev ved med at regenerere med meget lidt pause til hvile, selv når dyrene blev ældre (efterhånden som pattedyrene bliver ældre, bliver folliklerne normalt mindre aktive).
Det tyder på, at selv normale niveauer af kortikosteron i mus har en vigtig regulerende effekt, når det kommer til hårvækst, og yderligere stress kan meget vel være årsagen til, at hårsækkene og deres stamceller bliver i dvale i længere tid.
'Vi spurgte først, om stresshormonet regulerede stamcellerne direkte og tjekkede ved at fjerne receptoren for kortikosteron, men det viste sig at være forkert,' siger biolog Sekyu Choi fra Harvard University.
'I stedet fandt vi ud af, at stresshormonet faktisk virker på en klynge af hudceller under hårsækken, kendt som dermal papilla.'
Den dermale papilla understøtter hårsækkens stamceller og styrer næringsstofstrømmen, og det er disse celler, som kortikosteronet ser ud til at interagere med, snarere end hårsækkens stamceller. Især forhindrer stresshormonet de dermale papillaceller i at udskille et protein kaldet vækststop-specifik 6 eller GAS6 .
Dermale papillaceller (grønne) producerer GAS6-molekylet, der aktiverer hårsækkens stamceller. (Hsu Laboratory, Harvard University)
Yderligere test viste, at tilsætning af GAS6 oven i både normale og forhøjede kortikosteronniveauer i musene aktiverede hårsækkens stamceller og fremmede hårvækst via proteinet AXL, der sender budskabet videre.
Nøglespørgsmålet er: fungerer menneskekroppe på samme måde? Vi har vores eget tilsvarende stresshormon kaldet kortisol , men der vil være behov for mere forskning for at afgøre, om det reagerer på samme måde, som kortikosteron gør hos mus.
Der er også nogle forskelle mellem, hvordan hårvækstcyklussen fungerer hos mus og mennesker, selv om meget af det biologiske maskineri for pattedyrshår virkelig er ens over hele linjen.
Når det er sagt, er disse lovende resultater og kan føre til hårvækstbehandlinger, der er meget nødvendige – ikke mindst fordi en fjerdedel af dem, der får COVID-19 har problemer med hårtab . Stresskan være godtfor menneskekroppen i de rigtige mængder, men det kan også forårsage masser af skade.
'I fremtiden vil GAS6-vejen kunne udnyttes for sit potentiale til at aktivere stamceller for at fremme hårvækst,' siger Choi . 'Det vil også være meget interessant at undersøge, om andre stress-relaterede vævsændringer er relateret til stresshormonets indflydelse på reguleringen af GAS6.'
Forskningen er publiceret i Natur .