(Nazar Abbas Photography/Moment/Getty Images) Forskere har opdaget en ny signalvej i hjernen, der styrer fødeindtagelsen, og den kan i sidste ende give os forbedrede behandlinger for overspisning - måske endda et lægemiddel, der slukker for lysten til at spise overspisning på neuralt niveau.
De særlige neuroner til at starte med her er agouti-relaterede peptid (AgRP) neuroner. Forskere etableret at AgRP'er er placeret i hypothalamus – som regulerer adskillige stofskifteprocesser – og at de kan udløse sultfornemmelser, når de aktiveres.
I denne forskning blev AgRP'er også forbundet med et enzym i hjernen kaldet auto taxa (ATX) gennem en kemisk kæde af hændelser, og ved at hæmme ATX i mus, var forskerne i stand til at kontrollere madtrangen hos dyrene.
'Vi så en signifikant reduktion i overdreven fødeindtagelse og fedme gennem genmutation og farmakologisk hæmning af ATX,' siger Johannes Vogt , professor ved det medicinske fakultet ved universitetet i Köln i Tyskland.
Den vej, som forskerne har identificeret, viser, at AgRP'er kontrollerer niveauerne af biomolekylet lysophosphatidylcholin (LPC) i blodet. LPC-molekyler transporteres til hjernen og omdannes til lysophosphatidinsyre (LPA) gennem ATX.
LPA er ansvarlig for at ophidse visse neuroner i hjernen, der leder efter mad. Forbindelsen blev identificeret ved at studere fastende mus - mus, der udviklede højere niveauer af LPC - og bekræftet ved at hæmme ATX, som kontrollerer LPA-produktionen. Overvægtige mus tabte sig efter et forløb med ATX-hæmmere.
Har tidligere forbundet forstyrrelser i LPA-signalvejen til fedme og type 2 diabetes hos mennesker mener forskerne, at deres fund hos mus sandsynligvis vil matche lignende processer og kædereaktioner hos mennesker.
'Vores fundamentale fund om hjernens LPA-kontrollerede excitabilitet, som vi har arbejdet på i årevis, spiller derfor også en central rolle for spiseadfærd,' siger Vogt .
Det er stadig tidligt for forskningen, selvom de første resultater fra dette eksperiment på mus er lovende. Holdet bag undersøgelsen understreger, at forskellige andre veje også bidrager til kroppens behov for at få mad.
Denne seneste undersøgelse kan vise sig at være et vigtigt fundament i bestræbelserne på at kontrollere fedme gennem stoffer, bestræbelser som hidtil stort set har mislykkedes. Hvad mere er, kan opdagelserne her også hjælpe med at behandle forskellige neurologiske og psykiatriske sygdomme.
For nu arbejder teamet på at udvikle en række ATX-blokerende lægemidler til fremtidig test. Med fedmenu så udbredtog årsagen til så mange forskellige helbredsproblemer, kan en behandling som denne gøre en stor forskel.
'Dette er en stærk indikation af en mulig terapeutisk succes for ATX-hæmmere,' siger neuroforsker Robert Nitsch fra universitetet i Münster i Tyskland.
Forskningen er publiceret i Naturens stofskifte .